Здорового образа жизни

Вторым важным регулятором кровообращения в почках является ренинангиотензиновая система. Ангиотензин II, который функционирует в почках и как гормон, и как паракринный фактор, является весьма мощным вазоконстриктором; он действует как на афферентные, так и на эфферентные артериолы, увеличивая почечное сосудистое сопротивление и снижая почечный кровоток.

Одним из основных рефлексов, в которых участвуют почечные симпатические нервы, является классический артериальный барорецепторный рефлекс. Как показано на рис. 2-7, в ситуации с кровотечением снижение артериального давления в зоне барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты способствует повышению симпатической нервной активности в почках.

В связи с этим следует отметить, что, хотя мы использовали понятие канальцево-клубочковой обратной связи при обсуждении темы механизма ауторегуляции, данный процесс обратной связи важен в ситуациях, характеризующихся не изменением артериального давления, но в большей степени при обусловленной болезнью или лекарством блокаде реабсорбции жидкости в проксимальном канальце 12. В таких условиях результирующее увеличение активности триггеров в mасulа dеnsа, благодаря обычной последовательности событий, реагирующих на поток жидкости, приводит к уменьшению скорости клубочковой фильтрации и тем самым снижает потерю с мочой солей и воды в результате нарушения реабсорбции.

Взгляните еще раз на уравнение (2-1). Это уравнение предполагает, что если градиент давления увеличивается на 50 %, то кровоток увеличивается также на 50 %. В почке тем не менее так не происходит, поскольку в почечной циркуляции совершенно отчетливо имеет место феномен саморегуляции: почечный кровоток остается относительно постоянным в ответ на изменение среднего почечного артериального давления с диапазоном колебаний примерно от 85 до 200 мм рт. ст.

Миогенный механизм аналогичен тому, который обнаружен в других (непочечных) участках сосудистого русла, поддающихся саморегуляции: сосудистая гладкая мускулатура сокращается в ответ на усиленное растяжение. Соответственно, увеличенное внутриартериолярное давление растягивает стенки артериолы, т. е. увеличивает ее пассивное напряжение, а ответной реакцией гладкой мускулатуры сосудистой стенки является реакция сокращения, в результате чего увеличивается сосудистое сопротивление.

Теперь давайте вернемся назад и обсудим более детально некоторые механизмы, которые лежат в основе канальцево-клубочковой обратной связи. Первое, каким образом тасита сиепза «выявляет» изменение скорости тока жидкости. Ответ будет следующий (рис. 2-5). Поскольку толстая восходящая часть петли Генле активно реабсорбирует ионы натрия и хлора, но не воду, то концентрация этих двух ионов в просвете канальца всегда ниже, чем соответствующие величины в плазме, и существует прямая взаимосвязь между скоростью тока жидкости внутри просвета и концентрацией ионов — чем быстрее скорость тока жидкости, тем выше концентрация хлорида натрия.

Как уже сказано, гломерулярный фильтрат преимущественно не содержит белка, но в то же время содержит большинство неорганических ионов и растворенных низкомолекулярных органических веществ практически в той же концентрации, что и в плазме. (Соображение для использования терминов «преимущественно» и «большинство» в последнем предложении будет коротко обосновано.)

Основное уравнение для расчета кровотока через орган следующее: органный кровоток - АР/К.
Где АР — среднее артериальное давление минус венозное давление в данном органе, К — общее сосудистое сопротивление в данном органе. Сопротивление определяется по вязкости крови, длине и радиусу кровеносных сосудов органа, по радиусу артериол, которые вносят основной вклад в образование кровотока. Радиус определяется степенью сокращения гладкой мускулатуры артериол.
Наличие двух типов артериол и двух типов капилляров — клубочковые и перитубулярные — делает сосудистое русло почек отличным от других органов. В норме сопротивление афферентных и эфферентных артериол примерно равно и совпадает в большинстве случаев с общим почечным сосудистым сопротивлением.